在细胞膜当中，DNA双链断裂（DSB）是DNA镜像或受到活性氧、化学物质和宇宙学刺激（如UV和镅强光IR等）的一种主要应激反应。错误翻修的DSB显然会引致严重的后果，有数细胞膜诱导和致恶性肿瘤作用。
BCAS2（结核病扩增核酸2）在前体mRNA的剪接和特异性受体转录全过程当中起着至关重要的作用。既往学术研究看出，BCAS2参与DNA双链断裂损伤（DSB）全过程。因此，该学术研究旨阐明其在恶性肿瘤（PCa）当中的组态和作用。
敲除BCAS2下降了NBS1内皮细胞膜的DSB翻修
学术研究其他部门通过Western blotting细胞内印迹和免疫荧光试验当中数据分析，推测在人PCa细胞膜和果蝇当中，BCAS2能够有效的翻修镅诱导的DSB。通过非分化成两下端连接起来（NHEJ）试验当中和流式细胞膜术数据分析，以及GST pulldown试验当中和免疫共沉淀试验当中结果看出，BCAS2可通过与NBS1的交互作用来增强NHEJ和分化成整合（HR），该交互作用涉及BCAS2的N两下端以及NBS1的N下端和C下端。
BCAS2高解读对应更高这两项的PCa
免疫组化试验当中确定人PCa当中BCAS2和其他蛋白的解读可能会，学术研究其他部门推测，BCAS2的过解读水平与PCa病患者的极低的Gleason这两项和流行病学这两项以及较短的生存期显著相关。
综上，该学术研究结果看出，BCAS2通过与NBS1交互作用促进两条DNA双链断裂翻修捷径，且显然影响恶性肿瘤的引发其发展。
原始典故：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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