慢性低度水肿是糖尿病诱导的抗生素抵抗发病前提的一部分，表现为诱导常为表皮。代谢和诱导（包括脂肪细胞和诱导）的数存量与各种促炎受体和信号通道的激活垂直，在抗生素抵抗和水肿之间建起了一种链条联系。
G抗原偶联受体GPR21在诱导常为和糖尿病诱导的抗生素抵抗之中起着的潜在功用已经被很多研究者提出，本研究者通过GPR21游离敲除豚鼠数学模型结合2型哮喘病征试样，论述Gpr21的关的关键问题，并评估GPR21作为潜在治疗靶点的功用。
研究者结果推断，Gpr21的高脂刚出生研究者−/− 豚鼠的糖耐存量有所提高，水肿基因传达也有较轻变化。Gpr21−/− 肝细胞和肺部诱导对肝细胞趋化抗原（MCP）-1的趋化反应游离受损，尽管Ccr2的传达不会发生变化。进一步的突变深入研究者推断，趋化性重击是由于肝细胞入射失调所致。病征试样推断2型哮喘病征外周血单个核细胞之中GPR21传达升高，这与HbA1c%和空腹血糖水平关的。
在16周的放生期后，放生高脂饮茶（HFD）的野生型IgG推断出与放生正常饮茶（NC）的鸟类相比预期增加的增重（平面图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与IgG豚鼠相比，施打HFD的鸟类诱发较少，并且在整个实验期间，无论他们是施打HFD还是NC，诱发存量大致相同（平面图2B，n=6-12）。尽管HFD治疗6都将耐存量无明显突变差异，但12都将的OGTT推断Gpr21的处理能力有所提高−/− 与IgG相比，放生HFD的鸟类（平面图2C，D，n=6-12）。然而，空腹血糖水平似乎受Gpr21有缺陷的因素（平面图2E，n=6-12）。HFD有助于野生型鸟类附睾WAT（eWAT）和肝之中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的传达，而Gpr21的传达部分很低−/− 豚鼠（平面图2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和豚鼠数据指出GPR21因素参量和MCP-1/CCL2-CCR2马达的肝细胞迁至。然而，Gpr21−/− 豚鼠骨髓移植和高脂刚出生研究者推断对参量不会因素，这指出肝细胞马达的水肿和参量的关的前提不会(或有限)相异。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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