根据世界卫生组织，2014 年仅有世界就有 39% 的男同性恋和 38% 的男同性恋（18 岁及以上）超重，并且 15% 的男同性恋及 11% 的男同性恋肥大。这显然，在 2014 年仅有世界就有将近 20 亿名青年人超重，其里一半以上，也就是十亿青年人肥大。
肥大与许多生命体疾病有关，除此以外哮喘、乳腺癌和心脏病。因此，人们对知晓遗传如何使参与者易患肥大症或保护参与者人身安仅有肥大症的受到影响有相当大兴趣。Akbari等人对来自爱尔兰、美国和阿根廷的60多万个胺基酸顺利进行了化学合成，挖掘出了16个典型的编码器相异。
一些与体形百分比（BMI）具体的等位遗传是神经系统理解的G蛋白酪氨酸肽。一个反转等位遗传在阿根廷这群人里挖掘出的频率很低，并与较低的BMI有关。在动物假设里删除该遗传时会导致对抗体形增加，这断定该遗传为防范或治疗肥大症提供了一个学术研究种系统。下面就让我们来看看吧！
胸部肥大不具备相对的遗传性，生命体的病毒学术研究可以促使生物学和治疗学上的启示。美国在生元医药公司（Regeneron Pharmaceuticals Inc）牵头顺利进行了大样本仅有胺基酸组化学合成，该学术研究是对迄今用于肥大症病毒学的方法的必要，并有可能挖掘出不具备相当大表型受到影响的典型蛋白质编码器反转。
学术研究人员对来自爱尔兰、美国和阿根廷的645,626人的胺基酸顺利进行了化学合成，并估计值了典型编码器相异与胸部质量百分比（BMI）的关联。BMI是临床实践里用来下定义肥大的整体脂肪的衡量标准。用典型等位遗传的精致图说、多遗传高分分析方法以及体外和体内可视化岗位来必要胺基酸化学合成。
结果总共未确定了16个遗传，这些遗传的典型非同义相异的负债累累与BMI有仅有胺基酸的博弈论含义，除此以外五个神经系统理解的G蛋白酪氨酸肽（CALCR、MC4R、GIPR、GPR151和GPR75）的关联。同时还观察到在血清素相对理解的遗传比例过高，后者是能量平衡的神经内分泌调节的关键里心。
挖掘出遗传负债累累并顺利进行后续分析方法
其里，在左右4/1万名化学合成者里挖掘出了GPR75遗传——携带这个遗传的常为合子，就与体形比一般人轻5.3公斤，肥大后果低54%有关，BMI减缓1.8kg/m2有关。
进一步在动物假设里敲除Gpr75，可导致其在高脂肪素食假设里对抗体形增加，这与等位遗传浓度有关（与野生型相对于，常为合Gpr75-/+动物假设和敲除Gpr75-/-动物假设的体形增加分别减缓25%和44%），并常有血糖管控和胰岛真诚的改善。
BMI具体遗传型的等位遗传频率和效应大小估计值之间的关系
此外，CALCR遗传突变与较高的BMI和肥大后果有关。在瘦可抑制-则有可抑制种系统的单遗传肥大遗传里，LEP、POMC、PCSK1和MC4R（但不是LEPR）的常为合突变与较高的BMI有关。UBR2、ANO4和PCSK1里典型的常为合子携带者的肥大机率时会高出2倍以上有关，与MC4R里预测的非同义相异相似，后者被认为是单遗传肥大的最典型情况。
综上，这些得出，抑制GPR75可能是一种治疗肥大症的策略。
参考资料：
Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science 02 Jul 2021:Vol. 373, Issue 6550, eabf8683. doi: 10.1126/science.abf8683
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