阿尔茨海默病(AD)是一种大脑退行性结核病，发病后通常成果加速，逐渐恶化。尽管目前关于AD的学术研究众多，但AD的确定病理学机制和有效的治疗策略仍不清楚。
AD以两种大脑病理学症状为特征：淀粉样蛋白质β（Aβ）突起和大脑纤维举例来说（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体蛋白质（APP）的蛋白质氧化手工产生的，Aβ的依靠会破坏记忆力，减缓大脑纤维棱的形成，增加大脑发炎和tau病。
在短时间的过氧化物形式下，蛋白质tau在稳定肌动蛋白之外起着重要作用。然而，在病理学条件下，很高腺苷的tau从肌动蛋白上脱落，被IL-化，并聚集成成对的棒状纤维结构（PHFs）。PHFs可以造成大脑致癌性和突触NFTs，造成大脑纤维棱丢失、理解神经性，最后成果为大脑退行性结核病。
尽管目前，Aβ和NFTs影响突触和理解功能的分子可机制尚未完全阐明，但抑制和/或防止Aβ依靠和tau的很高腺苷的药物也许对AD的靶向治疗简便。
已有的刊文显示，线粒体癌症药物依鲁替尼（ibrutinib）可以在体内和体内调节LPS可借的大脑发炎，但其对阿尔茨海默病（AD）病理学和理解功能的影响尚未学术研究。值得注意，学术研究人员探究了依鲁替尼在两种AD小鼠假设中都的影响。
在5xFAD小鼠中都，注射依鲁替尼可以通过有助于APP裂解的非淀粉样蛋白质转换成除此以外，值得注意降低Aβ突起程度，减缓Aβ可借的大脑发炎反应，并通过降低腺苷环蛋白质依赖性激酶-5（p-CDK5）的程度，值得注意下调tau的腺苷。
重要的是，在PS19小鼠中都注射依鲁替尼也缓解了tau介导的大脑发炎和tau腺苷。
在5xFAD小鼠中都，依鲁替尼提升了依然记忆和大脑纤维棱存量，而在PS19小鼠中都，依鲁替尼没有改变短期和依然记忆，但有助于了大脑纤维棱的转换成。无聊的是，依鲁替尼对大脑纤维棱再次发生的可借依赖于磷酸肌苷3-激酶（PI3K）的腺苷。
总的来说，该学术研究结果表明，依鲁替尼可以调节AD相关病理学和理解功能，也许是AD的潜在制剂。
零碎出处：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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