引言：免疫细胞疗法是一种利用机体神经性细胞系统，标记、炮击和杀死巨噬细胞的病患原理，尽管它已给全球各地的人们带来想要，但在很多前列腺癌病变以前失败了。昨日，来自英国哈里斯大学的研究者执法人员断定，绕过有效地抗原MDM2的口服可以提高免疫细胞疗法的必要性。
的免疫细胞病患借以激活人体免疫细胞系统，依靠神经性细胞机能抗菌癌巨噬细胞和组织。这彻底改变了传统的前列腺癌病患原理，对多种当初难治的产生了值得注意自由基。然而，不能接受免疫细胞病患的病变产生的耐药性仅仅是主要终究。除了原发性耐药之外，另一个终究是癌症可能则会成果（HPD）的自然现象，即不能接受免疫细胞病患的病变落叶较慢。而昨日，来自英国哈里斯大学的研究者执法人员断定，绕过有效地抗原MDM2的口服可以减少免疫细胞疗法的。
这项研究者由哈里斯大学副教授副校长，病理学和检验临床博士Wafik El-Deiry博士领导，并Skype刊发在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。作文为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry博士说：“免疫细胞病患是过去20年来生物临床和临床领域最大的冲破之一，但是它也有或许。”
有些病变的在此之后对免疫细胞疗法有自由基，然后又罹患。而有些病变则会漫长假成果，即在日益加大以前又开始落叶。还有些病变（九成所有病变的5％至29％）则会漫长可能则会成果，这意味着免疫细胞疗法实际上使他们的落叶缓和。
当初的很多研究者断定，当MDM2基因组增为时（这意味着巨噬肝细胞含有太多该基因组的拷贝），或者当MDM2抗原由于基因组调控不当而过暗示时，巨噬细胞往往则会更慢速地落叶，并且对免疫细胞病患极具适应性。研究者执法人员仍在研究者为什么则会用到这种较慢落叶和抵抗自然现象，但研究者指出MDM2可以通过多种机制努力落叶并逃避免疫细胞系统。例如，MDM2似乎使消除基因组p53失活，并阻止巨噬巨噬细胞杀死巨噬细胞，而且它还与一种促水肿抗原白介素6（IL-6）技术水平升更高关的。
MDM2更高暗示有效地免疫细胞奔逃
因此，El-Deiry想要通过基因组沉默或消除MDM2的口服AMG-232来绕过MDM2，以提高免疫细胞病患的作用。
在这项研究者以前，他们用AMG-232病患MDM2过暗示的肺癌巨噬细胞系。检验数据集推测，AMG-232可以使巨噬巨噬细胞更有效地杀死巨噬细胞，并降低了IL-6的技术水平。这些得出，MDM2衍生物可与免疫细胞疗法联合，以提更高其。
通过AMG-232类似物MDM2使暗示MDM2的更高暗示巨噬细胞对T巨噬细胞介导的杀伤引人注目
对于这一断定，El-Deiry想要这项研究者必需来进行临床，以便研究者团队可以进一步评估这种新疗法的安全性和必要性。由于MDM2增为和可能则会暗示与多种前列腺癌有关，他确信AMG-232（或十分相似口服，包括绕过MDM2和关的抗原MDMX的口服）可以运用于，甚至可以使MDM2技术水平正常的免疫细胞病患病变获益。
El-Deiry表示：“我们确信这可能是一种较好的病患成果可能则会的病变的原理，但是我想说，我们的得出，即使MDM2没有增为或可能则会暗示，类似物MDM2结合免疫细胞疗法也能较好地发挥作用。它利用了内部的脆弱性，以努力免疫细胞疗法更佳地发挥作用。”
这项研究者是在哈里斯大学前列腺癌以前心成立再次组织起来的，El-Deiry是该以前心的首任主任。该以前心建立在哈里斯大学日益看重转成生物科学的实践一新，从着力了解前列腺癌如何发展、落叶和移出，到以全方位的方式为病变开发计划新的疗法，以依赖于他们从风险到生存的各种需求。
原始来历：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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