每个人都沾染在除此以外的DEHP质(促成帕金森氏症过渡到的生物体或伽马射线)环境中会。其中会最典型的一种是苯并芘，这是一种广泛的化学空气污染物，存在于火炉(如烧砖头的炉子)产生的烟雾、废气以及烤肉和石斑鱼中会。苯并芘的一种活性成分，BPDE，就会直接损害DNA基因序列，过渡到过氧化氢，进而促成致癌蛋白质突变。
虽然已有基本概念揭示了BPDE是如何引致这些蛋白质突变的，但其中会一些都能仍不清楚。目前人们认为，在DNA小分子每一次中会BPDE过氧化氢就会引致蛋白质突变，因为它们酪氨酸了一种被称为中文小分子的每一次，即细胞膜解码DNA。然而，也有证据说是明另一种被称为相异分拆(HR)的每一次策划其中会，它通过解码蛋白质组的其他未受损部分来文书工作。HR蛋白复建繁杂的DNA损伤，如DNA链断裂和链间交联，并保护和恢复停顿或终止的解码长柄。
这项除此以外深入研究在可用分子生物学方法（如显微）之前，要用BPDE妥善处理人类细胞膜系，以说是明了相异分拆都能。结果提供了新的论述，说是明HR通过一种不引人注意的机制在BPDE过氧化氢和每一次可以被酪氨酸，即使没有人停滞或折叠的解码长柄：它在DNA的遗传物质缺口处被酪氨酸，而这些缺口是由PrimPol蛋白质暂时活性所产生的。
这项辨认出还解决了长期存在的疑虑，它说是明在庞大的DNA过氧化氢中会，**漂白单体（漂白体DNA解码过渡到的不尽相同解码）两者之间的比如说是，现代上与解码长柄停滞和DSB复建有关的HR产物与复建解码后的差距有关。此外，这些解码后的过道是由PrimPol产生的，它洞察了PrimPol在DNA损伤一般来说是中会的起着。
庞大的DNA过氧化氢在没有人解码长柄停顿或停滞的情况下诱导RAD51软组织的过渡到。
来自伯明翰大学帕金森氏症和蛋白质组科学深入研究所的通讯原作者Eva PetermannDr说是:“我们的深入研究洞察了细胞膜中会苯并芘沾染的因素，这对于思考帕金森氏症的环境原因和帕金森氏症的一般工业发展并不最主要。思考这一机制有效地更加容易地预见和验证空气污染的因素，也有效地更加容易地暗示帕金森氏症蛋白质组学。例如，HR蛋白质BRCA2和RAD52的蛋白质变异被认为是膀胱癌的易感性，这仅仅了解HR如何帮助细胞膜妥善处理苯并芘可以帮助我们预见哪些人可能更加容易病膀胱癌”
“今后，深入研究这类蛋白质变异对ssDNA缺口处HR的因素将并不最主要。一种PRIMPOL变体也被认为在帕金森氏症中会起着潜在的起着。这也有效地预见哪些人对DEHP的沾染更加敏感。”
供参考：Ann Liza Piberger, Akhil Bowry, Richard D. W. Kelly, Alexandra K. Walker, Daniel González-Acosta, Laura J. Bailey, Aidan J. Doherty, Juan Méndez, Joanna R. Morris, Helen E. Bryant, Eva Petermann. PrimPol-dependent single-stranded gap formation mediates homologous recombination at bulky DNA adducts. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-19570-7
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